L’any 1993, el grup del Prof. Saitoh descrivia la clonació d’un nou gen que anomenaren Non A-beta Component of AD amyloid (NAC) i que tenia un precursor, que anomenaren NACP (Uéda et al. 1993). Este grup va generar anticosos contra dos pèptids que havien purificat a partir de les plaques d’amiloid (plaques senils) típiques de la malaltia d’Alzheimer. El grup buscava factors que serviren per catalitzar l’oligomerització del pèptid A-β en les fibril·les que es troben a les plaques senils. NAC derivava d’una proteïna de 140 amino àcids, NACP. Més tard, vegueren que era una proteïna presinàptica (Iwai et al. 1995), proposaren que NAC ajudava el procés de fibrillació del pèptid A-β (Masliah et al. 1996). Però també identificaren que NACP tenia una forta identitat amb una proteïna sinàptica clonada en rata (95% identitat; Iwai et al. 1995). Es tractava de l’α-sinucleina (SNCA). Altres estudis s’interessaren al paper de NAC/NACP dintre de la malaltia d’Alzhèimer, però l’any 1997 Polymeropoulos i altres col·legues identificaren una mutació en eixe gen, que havia canviat de nom i ara ja es deia α-sinucleina (SNCA), en un grup de famílies italianes i gregues (Polymeropoulos et al. 1997) però afectades per la malaltia de Pàrkinson, no pas per la malaltia d’Alzhèimer. Poc, molt poc, després, es demostrava que SNCA era el principal component dels cosos de Lewy, les lesions que apareixen en la malaltia de Pàrkinson (Spillantini, et al. 1997) i així s’iniciava l’estudi del paper de la SNCA a la malaltia de Pàrkinson.
Ara, Bozic i col·legues (Bozic et al. 2020) publiquen a Nature Communications que el nivell de SNCA a cèl·lules epitelials renals es veu disminuïda en ronyons fibròtics. Els autors van veure que en cèl·lules HK2, el tractament amb TFG-β1 , una molècula important en el procés de formació de la fibrosis, reduïa l’expressió de SNCA. Després reduiren l’expressió de la SNCA amb un sistema de RNA interferent, també in vitro, per demostrar que SNCA és important per al manteniment del fenotip endotelial de les cèl·lules renals. Després, estudiaren l’expressió al ronyó fibròtic en malalts humans i models de ratolí i pugueren concloure que l’expressió de SNCA és protectora de les cèl·lules de l’epiteli renal dels túbuls proximals. Seria interessant conèixer com afecten les mutacions implicades en la malaltia de Pàrkinson familiar a esta funció de la sinucleina.